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Academia de Formación Médica Continua, Manta (2026)

24/05/2026

📖 DOMINUS: El Protocolo Adler
El thriller médico que no te va a soltar.

Llevo años hablándote de UCI, de decisiones en segundos, de pacientes que dependen de lo que sabes. Eso mismo — más conspiración, secretos farmacéuticos y una trama que no da respiro — está en este libro. Lo escribí yo.

El día de la madre llegó a ser:
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— Luis Cornejo · Luis el Intensivista

24/05/2026

🏥 CURSO INTENSIVO DE MONITOREO MULTIMODAL PERIOPERATORIO

Teórico-práctico · Guayaquil, Ecuador

Modalidad presencial!!

Un curso que vale la pena destacar. Facultad internacional, simulación real y enfoque directo en la toma de decisiones perioperatorias.

📅 Fechas: 25 y 26 de julio de 2026
📍 Lugar: Centro de Simulación de la UEES, Guayaquil

👨‍⚕️ DOCENTES:
🇲 Dr. Diego Escamarram
🇦🇷 Dra. Silvina Longo
🇪🇨 Dra. Alexandra Caballero
🇪🇨 Dr. Pablo Santillán
🇪🇨 Dr. Oswaldo Bolaños
🇪🇨 Dr. Fernando Roosemberg

🎯 Dirigido a: Residentes y posgradistas en anestesia, urgencias y cirugía · Especialistas

Dos días intensivos con simulación de alta fidelidad, respaldados por UEES Clinic, TotalCare Pharma, Invimedic y GE HealthCare.

📞 0964 195 427 · 0992 565 208

Cupos limitados — no dejen pasar esta oportunidad.

Hemodinámica CursoMédico Guayaquil Ecuador LuisElIntensivista

24/05/2026

Debilidad Adquirida en la UCI: ¿La nueva falla orgánica? - 2026 🛏️💪

La debilidad adquirida en la UCI (DAUCI) no es una simple "atrofia por desuso". Es una grave disfunción neuromuscular que afecta hasta al 80% de los pacientes críticos de alto riesgo, manifestándose como una tetraparesia flácida simétrica que atrapa al paciente en el ventilador.

💡 EN LA GUARDIA:
Impacto letal: La DAUCI dispara los días de estancia, la dependencia del ventilador y la mortalidad incluso a 1 y 5 años tras el alta.
Movilización agresiva: El reposo absoluto es tóxico. La cicloergometría temprana en cama y los protocolos de movilidad progresiva (incluso en pacientes intubados) son tu mejor escudo terapéutico modificable.

El diafragma también sufre: No evalúes solo la fuerza de las extremidades; los músculos respiratorios son blanco directo de esta falla, siendo la causa oculta de muchos destetes fallidos.

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23/05/2026

Meningitis Post-Craneotomía: El enemigo silencioso de la UCI 🧠🦠

Aunque la cirugía intracraneal electiva se realiza bajo estrictos protocolos, la meningitis postoperatoria sigue siendo una de las complicaciones más temidas y un tremendo desafío diagnóstico en cuidados intensivos.

Mitos a derribar
"La fiebre y rigidez de nuca siempre son infección bacteriana": Falso. La meningitis aséptica y la bacteriana comparten exactamente la misma presentación clínica inicial (fiebre, rigidez de nuca, cefalea y alteración del estado de consciencia). Solo el análisis y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) tienen la última palabra.
"El tipo de cirugía dicta la probabilidad de infección": Erróneo. Las tasas de prevalencia demostraron ser asombrosamente similares ya sea tras una resección tumoral, una descompresión microvascular o el clipaje de un aneurisma.
Cifras que impactan
Este gigantesco meta-análisis (83 estudios y más de 30,000 pacientes) nos pone en perspectiva:
Prevalencia global: La tasa global se sitúa en un 1.6%. Es una complicación rara, pero de ninguna manera excepcional.
La brecha económica: En los países de ingresos bajos-medios, el riesgo prácticamente se duplica a un 2.7%, frente a un 1.2% en los países de altos ingresos.

💡 EN LA GUARDIA:
Ve por el LCR de inmediato: Ante el mínimo deterioro neurológico o fiebre inexplicable post-craneotomía, necesitas la punción (si no está contraindicada). Diferenciar una reacción aséptica/química de una infección bacteriana letal exige confirmación microbiológica para no demorar la antibioticoterapia.
Mantén la guardia alta: Aunque un riesgo del 1.6% suene bajo en los grandes números, en cualquier centro con volumen neurológico activo significa que, estadísticamente, esta es una emergencia con la que te cruzarás en la cabecera del paciente.

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22/05/2026

🩺 DIPLOMADO INTERNACIONAL EN POCUS Y MONITOREO HEMODINÁMICO

Edición 2026 — 2027 · Asclepius Medical Training

Les cuento que me contactó el equipo de Asclepius y, después de revisar su programa, decidí apoyar esta formación porque el contenido es sólido y muy alineado con lo que se necesita en la práctica real.

📅 Inicio: 3 de agosto de 2026
⏱️ 9 meses · 36 semanas · 4 módulos
🎓 Certificación

📚 PROGRAMA:
🫁 M1 · Ecografía pulmonar avanzada y soporte ventilatorio
❤️ M2 · Ecocardiografía crítica y evaluación cardiovascular
💉 M3 · Monitoreo hemodinámico, shock e incoherencia hemodinámica
🧠 M4 · Neurosonología avanzada en el paciente crítico

💼 MODALIDADES:
🔹 Virtual — $1,500 USD + IVA
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Ambas con clases en vivo, grabaciones, casos clínicos por módulo, portafolio evaluado y mucho más…

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Cupos limitados — inscripción abierta.

PD: si quieres el temario completo escribe al contacto indicado

22/05/2026

Bacteriemia por Stenotrophomonas: ¿El fin de un dogma? - 2026 🦠💊

El trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) ha sido el estándar de oro histórico para tratar infecciones por Stenotrophomonas maltophilia. Sin embargo, un nuevo estudio observacional desafía este paradigma al compararlo directamente con levofloxacino en 226 pacientes con bacteriemia por este patógeno.

💡 EN LA GUARDIA:
Menor mortalidad: El grupo tratado con levofloxacino mostró una reducción drástica de la mortalidad a 30 días frente al TMP/SMX (17.8% vs. 36.1%).
Mayor seguridad: Los eventos adversos se desplomaron usando levofloxacino (3.1% frente a un altísimo 25.8% asociado al TMP/SMX).

Alternativa de primera línea: En pacientes críticos o inmunosuprimidos con riesgo de toxicidad hematológica o renal, el levofloxacino ha demostrado no solo ser una alternativa segura, sino potencialmente superior al viejo estándar.

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22/05/2026

MINOCA: Cuando las "arterias limpias" esconden un infarto

EL ENSAYO PROMISE - 2026 💔🔍

El Infarto de Miocardio con Arterias Coronarias No Obstructivas (MINOCA) representa aproximadamente del 6 al 8% de los infartos. Durante años los hemos tratado con recetas genéricas, asumiendo que al no haber una obstrucción severa visible, el pronóstico es benigno. Sin embargo, estos pacientes enfrentan un riesgo significativo de mortalidad, rehospitalización y angina limitante.

El hallazgo
El ensayo clínico aleatorizado PROMISE (2025) es el primero en evaluar una estrategia de tratamiento estratificado frente al cuidado estándar en MINOCA. A un grupo se le realizó un abordaje diagnóstico avanzado (usando herramientas como imagen intravascular) para hallar el mecanismo subyacente y brindar una terapia dirigida a esa causa.
Cifras que impactan
Los resultados fueron tan contundentes a favor del manejo personalizado que el comité de seguridad detuvo el estudio prematuramente por claro beneficio:
Diagnóstico preciso: El abordaje avanzado logró identificar la etiología culpable en el 80% de los casos. Aún más revelador: reclasificó el diagnóstico inicial en el 75.5% de los pacientes.
Múltiples culpables: Las causas más frecuentes descubiertas fueron el espasmo epicárdico (35.6%), la inestabilidad de placa aterosclerótica (22.2%) y la disección coronaria espontánea o SCAD (13.3%), seguidas por embolia (4.4%) y espasmo microvascular (4.4%).
Mejoría clínica: A los 12 meses de seguimiento, la calidad de vida y la carga de angina (evaluadas mediante el SAQSS) mejoraron drásticamente en el grupo de tratamiento estratificado en comparación con el cuidado estándar.

💡 EN LA GUARDIA:
MINOCA es un "término paraguas": No es un diagnóstico final. Darle el alta al paciente con un simple "sus arterias están bien" lo condena a recurrencias.
Persigue el diagnóstico: Si la angiografía no muestra estenosis >50%, apóyate en herramientas avanzadas para descartar causas específicas.
Personaliza tu receta: Dar terapia estándar con betabloqueantes y antiagregantes a todos es inefectivo. Tratar un espasmo coronario (que requiere calcioantagonistas) es muy distinto a manejar una inestabilidad de placa oculta.

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22/05/2026

Resistencia de la Vía Aérea: El enemigo oculto en la ventilación asistida 🌬️🛑

Tradicionalmente, el riesgo de lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI) se ha evaluado basándose casi exclusivamente en la mecánica estática (elastancia, presión plateau y driving pressure). Sin embargo, un nuevo paradigma advierte que la resistencia de las vías aéreas es un factor de riesgo crítico y frecuentemente ignorado cuando el paciente hace la transición y comienza a respirar de forma espontánea (ventilación asistida).
Mitos a derribar
"La resistencia alta daña el pulmón en ventilación controlada": Falso. Durante la ventilación puramente pasiva, el aumento de la resistencia eleva las presiones inspiratorias del ventilador, pero no contribuye al estrés directo sobre el tejido pulmonar. El verdadero peligro se desata en la fase asistida.
"Las presiones estáticas lo son todo en VILI": Un error clínico. Ignorar el componente dinámico (la resistencia al flujo) nos ciega ante el daño provocado directamente por el propio esfuerzo respiratorio del paciente.
"Los broncodilatadores son exclusivos para EPOC o asma": Aunque tradicionalmente se reservan para enfermedades obstructivas, se ha demostrado que los pacientes con fenotipo restrictivo como el SDRA también presentan un aumento marcado de la resistencia de la vía aérea. Estos pacientes podrían beneficiarse de terapias broncodilatadoras y mucolíticas para mitigar el riesgo de lesión.

Fisiopatología a pie de cama
Cuando un paciente en ventilación asistida se enfrenta a una alta resistencia inspiratoria (por ejemplo, debido a un tubo endotraqueal estrecho, vía aérea superior o secreciones gruesas), su cerebro compensa incrementando el impulso y esfuerzo respiratorio.
Esta combinación letal genera presiones alveolares e intratorácicas profundamente negativas. ¿La consecuencia hemodinámica? Aumenta drásticamente el retorno venoso y la poscarga del ventrículo izquierdo, lo que eleva la presión capilar pulmonar y amplifica el gradiente transvascular. Esto literalmente succiona líquido hacia el espacio intersticial y alveolar, provocando un rápido edema pulmonar por presión negativa que agrava la falla respiratoria.

💡 EN LA GUARDIA:
Vigila el esfuerzo del paciente: Dado que la estimación de la resistencia es inexacta en los ventiladores modernos cuando el paciente respira espontáneamente, utiliza la presión de oclusión (Pocc) como un marcador subrogado no invasivo a pie de cama. Una Pocc elevada te alerta sobre un impulso respiratorio lesivo.
Estrategias para reducir la resistencia: Frente a un paciente con alto drive, optimiza el tamaño del tubo endotraqueal, aspira secreciones de manera proactiva, considera realizar una traqueostomía temprana y no dudes en usar terapia broncodilatadora.
Evita el "hambre de flujo": Si el paciente está en ventilación ciclada por volumen, un flujo inspiratorio bajo empeorará su esfuerzo. Ajusta flujos más altos para satisfacer la demanda del paciente; aunque esto aumente la presión resistiva, atenuará las peligrosas oscilaciones de presión alveolar negativa y protegerá el pulmón.

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21/05/2026

POCUS en la Guardia: La nueva frontera de la reanimación 🚀🩺

El ultrasonido en el punto de atención (POCUS) ha dejado de ser una simple herramienta de imagen para convertirse en un pilar de la reanimación, el diagnóstico rápido y el manejo del dolor en la sala de emergencias. Sin embargo, la rápida adopción de esta tecnología trae consigo nuevos retos clínicos y de gobernanza.

Perlas Clínicas a pie de cama
FV Oculta en el Paro Cardíaco: Durante la reanimación, el POCUS puede revelar una "fibrilación ventricular oculta" que en el monitor del desfibrilador parece una asistolia plana. Visualizar esto permite cambiar inmediatamente a un algoritmo de ritmo desfibrilable y aplicar una descarga.
Compresiones guiadas: Realizar compresiones torácicas evitando colapsar la raíz aórtica (tracto de salida del ventrículo izquierdo) se asocia con mayores tasas de retorno a la circulación espontánea (ROSC).

Protocolo SPEED en Disección Aórtica: En pacientes inestables, evaluar tres parámetros (derrame pericárdico, flap intimal o un diámetro del tracto de salida aórtico > 35 mm) alcanza una sensibilidad del 93% para detectar disecciones aórticas.
Anestesia Regional (UGRA): Los bloqueos guiados por ecografía son seguros, ahorran el uso de opioides y evitan la necesidad de sedaciones profundas. El bloqueo PENG para fracturas de cadera y los bloqueos del plano del serrato anterior (SAP) para fracturas costales destacan por su alta eficacia.

💡 EN LA GUARDIA:
No asumas la asistolia: Antes de dar por hecho un ritmo no desfibrilable, un vistazo rápido con el ecógrafo puede cambiar el rumbo de la reanimación.
Mejora tu precisión biliar: Una vesícula distendida (≥ 4 cm de ancho o ≥ 10 cm de largo) combinada con cálculos y un signo de Murphy ecográfico positivo te otorga un 95% de especificidad para confirmar una colecistitis aguda.
Cuidado Médico-Legal: El riesgo de demandas asociadas al POCUS está aumentando. Ya no solo hay riesgo legal por omitir su uso, sino por utilizarlo con una técnica inadecuada, emitir diagnósticos erróneos o fallar en la documentación. Documenta siempre tus hallazgos y archiva las imágenes formalmente.

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21/05/2026

Relación PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2: ¿Brújula o Espejismo en la UCI? 🫁🧭

Durante décadas, la relación PaO2/FiO2 (índice de Kirby) ha sido el pilar sagrado para diagnosticar y estratificar el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Con el tiempo, la relación SpO2/FiO2 surgió como una alternativa rápida y no invasiva. Sin embargo, basar nuestras decisiones clínicas únicamente en estos números puede llevarnos a cometer errores graves de interpretación en la cabecera del paciente.

Mitos a derribar
"Una PaO2/FiO2 < 150 predice perfectamente la mortalidad": Falso. La precisión de este umbral aislado para predecir la mortalidad es sorprendentemente baja (AUROC de apenas 0.56) si no se ajusta por las variables mecánicas del ventilador.
"La SpO2/FiO2 es un sustituto perfecto y universal": Cuidado. Esta métrica pierde por completo su fiabilidad cuando la saturación periférica (SpO2) supera el 96%, debido a la forma plana de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Además, los oxímetros sobreestiman la saturación en pacientes con piel oscura, ocultando hipoxemias severas.
"El valor de ingreso dicta el pronóstico": El valor inicial de oxigenación al llegar a emergencias o la UCI no es el mejor predictor; la trayectoria dinámica de la PaO2/FiO2 tras 24 a 48 horas de optimización del ventilador y la PEEP ofrece una visión pronóstica mucho más precisa.
Fisiopatología a pie de cama
El principal defecto de la PaO2/FiO2 es que su relación con la FiO2 no es lineal. Cambios en la FiO2 pueden causar alteraciones desproporcionadas en el índice sin que haya un cambio real en el intercambio de gases pulmonar.
Aún más importante: la oxigenación no evalúa la mecánica pulmonar. Dos pacientes pueden tener la misma PaO2/FiO2 pero fisiologías opuestas. Uno podría tener una distensibilidad (compliance) conservada indicando atelectasias fácilmente reclutables, mientras que el otro podría tener una distensibilidad bajísima, reflejando un pulmón fibrótico, severo y no reclutable. Tratar a ambos por igual basándonos solo en su hipoxemia es un error fisiológico.

💡 APLICABILIDAD EN LA GUARDIA
Regla de oro para la SpO2/FiO2: Si vas a utilizar la saturación periférica para calcular el índice y tomar decisiones, asegúrate de que el paciente esté saturando 97% o menos; valores superiores invalidan el cálculo.
Cuidado con las fugas: En pacientes con Cánula Nasal de Alto Flujo (CNAF) que abren la boca, o en Ventilación No Invasiva (VNI) con fugas en la máscara, la FiO2 real que llega al alvéolo es mucho menor que la programada. Esto sobreestima artificialmente la gravedad del SDRA al calcular los índices.
Integra nuevas métricas: No te quedes solo con la oxigenación. Integra la PEEP usando el Índice de Oxigenación, o evalúa el espacio mu**to (Vd/Vt) o el Ratio Ventilatorio (VR) para descartar disfunción vascular pulmonar y trombosis ocultas.

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21/05/2026

Vía Aérea en Obesidad: Un reto crítico a pie de cama - 2026 🌬️⚖️

Intubar a un paciente con obesidad en la UCI es un procedimiento de altísimo riesgo que no perdona errores de planificación. La acumulación de tejido adiposo en el rostro, el cuello, la faringe y la hipofaringe no solo estrecha mecánicamente la vía aérea superior, sino que vuelve a los tejidos blandos altamente colapsables.
Fisiológicamente, el escenario es aún más complejo: estos pacientes sufren una reducción drástica de la capacidad residual funcional (CRF). Esto acorta peligrosamente el tiempo de apnea segura, lo que precipita una hipoxemia severa y rápida en cuanto se administran los inductores y relajantes musculares.

💡 EN LA GUARDIA:
Ventilación No Invasiva (VNI) como escudo: La preoxigenación convencional con mascarilla simple suele ser insuficiente. Se recomienda aplicar VNI de forma continua desde la fase de preinducción hasta el momento exacto de la laringoscopia para ferulizar la vía aérea y mitigar el riesgo de colapso y desaturación.
Optimización hemodinámica agresiva: La intubación impacta todo el sistema. Antes de inducir, debes evaluar la contractilidad cardíaca, el estado de la precarga y considerar el nivel de estrés al que está sometido el ventrículo derecho.
Transición de presiones: El paso abrupto de presión intratorácica negativa (respiración espontánea) a presión positiva (ventilador) puede colapsar el retorno venoso. La titulación de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP) debe hacerse con suma cautela y monitorización estricta.
Intubación en el paciente despierto: Si reconoces que los desafíos anatómicos y fisiológicos son extremos, plantéate desde el inicio una intubación vigil (despierto) con sedación cuidadosa, manteniendo intacto el impulso respiratorio del paciente.

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Academia de Formación Médica Continua

24/05/2026

24/05/2026

24/05/2026

23/05/2026

22/05/2026

22/05/2026

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22/05/2026

21/05/2026

21/05/2026

21/05/2026

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